日前，南開大學與英國倫敦大學國王學院的聯合研究團隊，在人工血管再生機制研究方面取得突破性進展。該團隊首次提出了DKK3通過與血管祖細胞表面的CXCR7受體結合激活下游相關信號通路，從而誘導VPC遷移的機制。7月6日，介紹該研究工作的論文以“長文”形式發表于心血管領域國際權威期刊Circulation Research上。
心血管疾病發病率和死亡率高居各類疾病榜首。《中國心血管病報告》指出，目前我國心血管病患者人數約為2.9億。研發可促進血管再生的新型植入材料，成為人工血管研究的熱點領域。
在心血管疾病的治療過程中，植入人工材料或器械已十分常見，如人工血管、冠脈支架、心臟瓣膜等。但是，小口徑人工血管存在“再狹窄”發生率高的問題，即受治療局部損傷后“愈合”反應而造成局部血管腔的再次狹窄。
科研人員設想，是否可以植入一種神奇的“可降解”的人工血管，用它誘導體內組織再生，最終重建出具有正常生理功能的血管組織？
據介紹，研究團隊利用一種血管再生重構中具有關鍵作用的蛋白Dickkopf 3 （DKK3），構建了具有遞送DKK3功能的人工血管，并通過體內血管移植模型考察了DKK3在誘導血管祖細胞（VPC）定向遷移和促進組織再生方面的重要作用。
在另一項研究工作中，他們還發現血管祖細胞中的組蛋白去乙酰化酶7（HDAC7）的mRNA可以選擇性翻譯產生一個7個氨基酸的多肽。這個多肽能夠誘導VPC的遷移和向血管內皮細胞方向分化，從而有效促進人工血管的內皮化形成。6月25日，介紹該工作的論文在線發表于國際權威期刊Advanced Science上。
據悉，南開大學心血管生物材料團隊長期從事心血管組織工程的基礎與轉化研究，曾入選教育部“創新團隊發展計劃”，先后承擔了國家重點研發計劃、國家自然科學基金重點項目和重點國際合作項目等一批項目。
