日前，上海交通大學藥學院博士研究生何娜在藥學院神經藥理學課題組殷明教授、王澤劍副教授的指導下以第一作者身份在國際生物醫學重要學術期刊《Cell Death & Disease》發表論文，揭示了β-淀粉樣蛋白通過甲酰肽2受體影響神經干細胞老化的機制，取得了對阿爾茨海默病(老年癡呆癥)研究的新進展。

　　阿爾茨海默病(AD)是老年人中最常見的神經退行性病，但目前臨床已有藥物對此病療效不明顯。干細胞作為再生醫學的重要部分，為機體組織器官較多實質細胞丟失造成的疾病治療帶來新的機遇。但單純補充神經干/前體細胞對AD療效也不理想，如何破除局部不良微環境已成為解決神經再生效率低問題的關鍵。上交大的研究發現，在AD發生、發展過程中，寡聚體β-淀粉樣蛋白(Aβ)可持續激動神經干/前體細胞表面的甲酰肽受體2(FPR2)，引起細胞內活性氧(ROS)增高，進而造成腦內神經干/前體細胞老化，細胞周期不可逆性停滯，并最終死亡。

　　這些研究結果為提示寡聚體Aβ在抑制神經干/前體細胞再生方面起決定性作用，為解釋AD腦內神經再生失敗機制及探索治療途徑提供了有價值的參考信息。